สืบพันธุ์ ปัจจุบันมีการจำแนกความผิดปกติทางพันธุกรรมของการสืบพันธุ์หลายประเภท ตามกฎแล้วพวกเขาคำนึงถึงคุณสมบัติของความแตกต่างทางเพศ ความหลากหลายทางพันธุกรรมและทางคลินิกในความผิดปกติของการพัฒนาทางเพศ สเปกตรัมและความถี่ของความผิดปกติทางพันธุกรรม โครโมโซมและฮอร์โมนและคุณสมบัติอื่นๆ พิจารณาการจำแนกประเภทล่าสุดที่สมบูรณ์ที่สุดประเภทหนึ่ง โดยมีไฮไลท์ดังต่อไปนี้
การละเมิดความแตกต่างของอวัยวะสืบพันธุ์ กะเทยที่แท้จริง อวัยวะสืบพันธุ์ผิดปกติ ในกลุ่มอาการไคลน์เฟลเตอร์ ดาวน์ซินโดรม อวัยวะสืบพันธุ์ผิดปกติ และตัวแปร รูปแบบที่สมบูรณ์และไม่สมบูรณ์ของโครโมโซม X ความผิดปกติ และโครโมโซม Y อวัยวะสืบพันธุ์ความผิดปกติ ตัวอย่างเช่น พิจารณาการสร้างอวัยวะสืบพันธุ์ที่ผิดปกติในโครโมโซม 46 โครโมโซม ทั้ง X และ Y หากยีน SRY กำหนดความแตกต่างของอวัยวะสืบพันธุ์ในอัณฑะ เหล่านี้คือบุคคลที่มีฟีโนไทป์เพศหญิง
รูปร่างสูงใหญ่ เพศชาย และคาริโอไทป์ พวกเขามีโครงสร้างเพศหญิงหรือคู่ของอวัยวะเพศภายนอก ไม่มีการพัฒนาของต่อมน้ำนม ประจำเดือน การเจริญเติบโตของขนทางเพศไม่ดี ไฮโปไลเซีย ของมดลูกและท่อนำไข่และอวัยวะสืบพันธุ์ซึ่งแสดงโดยเส้นเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่อยู่สูงใน กระดูกเชิงกรานขนาดเล็ก บ่อยครั้งที่กลุ่มอาการนี้เรียกว่ารูปแบบที่บริสุทธิ์ของอวัยวะสืบพันธุ์ผิดปกติที่มีโครโมโซม 46 โครโมโซม ทั้ง X และ Y ครั้งที่สอง กะเทยปลอมหญิง
เกิดจากแอนโดรเจน ภาวะ ไฮโปไลเซีย แต่กำเนิดของต่อมหมวกไตโรคที่เกิดจากยีนด้อยทั่วไปซึ่งใน 95 เปอร์เซ็นต์ของกรณีเป็นผลมาจากการขาดเอนไซม์ 21 ไฮดรอกซีเลส แบ่งออกเป็นรูปแบบคลาสสิกความถี่ในประชากร 15000 ถึง 10000 แรกเกิดและรูปแบบไม่คลาสสิก ความถี่ 127 ถึง 333 ขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิก ยีน 21ไฮดรอกซีเลส ถูกจับคู่กับแขนสั้นของโครโมโซม 6 ยีนที่อยู่คู่กันสองตัวถูกแยกออกจากกันในตำแหน่งนี้
การวิเคราะห์การกลายพันธุ์ของยีน CYP21B ที่ทำหน้าที่ตามหน้าที่และยีนเทียมที่ไม่ได้ใช้งานเนื่องจากการลบใน เอ็กซอน 3 หรือการแทรกของ เฟรมชิฟต์ ใน เอ็กซอน 7 หรือการกลายพันธุ์ที่ไร้สาระใน เอ็กซอน 8 การปรากฏตัวของ ยีนเทียมนำไปสู่การละเมิดการจับคู่โครโมโซมในไมโอซิส และส่งผลให้มีการแปลงยีน ย้ายชิ้นส่วนของยีนที่ใช้งานไปยังยีนปลอม หรือการลบส่วนหนึ่งของยีนความรู้สึก ซึ่งรบกวนการทำงานของยีนที่ใช้งานอยู่
การแปลงยีนคิดเป็น 80 เปอร์เซ็นต์ของการกลายพันธุ์ และการลบคิดเป็น 20 เปอร์เซ็นต์ของการกลายพันธุ์ การขาดอะโรมาเทสหรือการกลายพันธุ์ของยีน CYP 19 ARO ยีน P450 อะโรมาเทส ที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่นในส่วนการได้รับแอนโดรเจนและโปรเจสโตเจนสังเคราะห์จากแม่ ไม่ก่อให้เกิดแอนโดรเจน เกิดจากปัจจัยก่อมะเร็ง และเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของลำไส้และระบบทางเดินปัสสาวะ รูปแบบที่ไม่จำแนกประเภทของความผิดปกติในการพัฒนาทางเพศในผู้ชาย
ภาวะไฮโปสปาเดีย การพัฒนาอวัยวะเพศแบบคู่ใน XY ผู้ชาย ที่มี mCMD สาเหตุทางพันธุกรรมของภาวะมีบุตรยาก สาเหตุทางพันธุกรรมของภาวะมีบุตรยาก ได้แก่ การกลายพันธุ์แบบซินแนปติกและเดซินแนปติก การสังเคราะห์และการประกอบส่วนประกอบ SC ที่ผิดปกติ ดูเพศของเกมด้านบน การควบแน่นที่ผิดปกติของโครโมโซมที่คล้ายคลึงกันมีบทบาทบางอย่าง ซึ่งนำไปสู่การปิดบังและการหายไปของจุดเริ่มต้นการผันคำกริยา
และเป็นผลให้ข้อผิดพลาดของไมโอซิสที่เกิดขึ้นในเฟสและระยะใดๆ ของมัน ส่วนที่ไม่มีนัยสำคัญของการรบกวนเกิดจากข้อบกพร่องของไซแนปติกในโพรเฟสของการแบ่งส่วนแรกใน ในรูปแบบของการกลายพันธุ์แบบอะซินแนปติกที่ยับยั้งการสร้างสเปิร์มไปยังระยะของพาคีทีนในคำทำนายที่ 1 ซึ่งนำไปสู่จำนวนเซลล์ที่มากเกินไปในเลปโทเทนและไซโกทีน การไม่มีถุงน้ำที่อวัยวะเพศในพาคีทีน ส่วนคอนจูเกตของไบวาเลนต์และซินแนปโทนัลคอมเพล็กซ์ที่ไม่สมบูรณ์
บ่อยขึ้นคือการกลายพันธุ์แบบ ดีไซแนปติกที่ขัดขวางการสร้างเซลล์ สืบพันธุ์ จนถึงระยะ เมตาเฟส 1 ทำให้เกิดข้อบกพร่องของ SC ซึ่งรวมถึงการแยกส่วน ขาดหายไปอย่างสมบูรณ์หรือผิดปกติ และการผันโครโมโซมไม่สมมาตร ในเวลาเดียวกันสามารถสังเกตคอมเพล็กซ์ และ มัลติซินแนปโตนอล ที่สังเคราะห์ บางส่วนได้ ความสัมพันธ์ของพวกเขากับ XYไบวาเลนต์ ทางเพศไม่ขยับไปที่รอบนอกของนิวเคลียส แต่ยึดในส่วนกลางร่างกายทางเพศไม่ได้ก่อตัวขึ้น
ในนิวเคลียสดังกล่าว และเซลล์ที่มีนิวเคลียสเหล่านี้จะถูกเลือกในระยะพาคีทีน ซึ่งเรียกว่าการจับกุมแพคีทีน การจำแนกสาเหตุทางพันธุกรรมของภาวะมีบุตรยาก ในปี 2544 มีการเผยแพร่การจำแนกสาเหตุทางพันธุกรรมของภาวะมีบุตรยากที่สมบูรณ์ที่สุด จากการจำแนกประเภทนี้ ภาวะมีบุตรยากในผู้ชายเกิดจาก ภาวะโครโมโซมผิดปกติในทางจักษุวิทยา รวมถึงรูปแบบโมเสค กลุ่มอาการไคลน์เฟลเตอร์ อันยูพลอยดี การผกผันทางเพศ การกลายพันธุ์ทางโครงสร้างของโครโมโซม Y การลบ การผกผัน โครโมโซมวงแหวน ไอโซโครโมโซม
บทความที่น่าสนใจ : ยีน อธิบายเกี่ยวกับการล้างพิษของฟอสโฟไลปิดและไฮโดรเปอร์ออกไซด์
